当我们打开电视机或翻阅报纸杂志，“骨质疏松”、“缺钙”、“补钙”等字眼扑面而来，很多钙剂以及钙保健品厂商在广告营销时经常将骨质疏松症和补钙联系在一起，很容易让人以为“骨质疏松是因为缺钙，治疗骨质疏松则是要补钙”。事实上缺钙并不是骨质疏松的唯一原因，防治骨质疏松症仅靠补钙还远远不够。

      骨质疏松是怎么发生的呢？

      骨质疏松症是由多种因素作用累积的共同结果，其危险因素包括种族、年龄、女性绝经、遗传、不健康生活方式、影响骨代谢的疾病和药物等，缺钙仅仅是诸多因素之一。

      骨骼的结构包括Ⅰ型胶原的三股螺旋结构、非胶原蛋白及沉积于其中的羟基磷灰石（即钙、磷）。骨骼不断进行着重复、偶联的骨形成和骨吸收过程，这一过程具体是由成骨细胞、破骨细胞和骨细胞等来实施。这里的骨吸收，指的是原有旧骨的溶解和消失，包括基质的水解和骨盐的溶解（即脱钙），不单单是钙的流失。

      人的一生不断进行着旧骨吸收和新骨形成，所不同的是，成年前骨形成高于骨吸收，成年期基本维持平衡，而随着年龄增加骨形成和骨吸收逐渐失去平衡，造成骨丢失。绝经后妇女由于雌激素水平减低，对破骨细胞抑制减弱，导致骨吸收功能增强，骨强度下降，呈现类似于废用性骨丢失的变化。老年人还因免疫系统、性激素等的改变以及体力活动减少等原因，造成骨量减少、骨形成减少、骨吸收增加和骨强度降低。 

      当前大多数抗骨质疏松症药物正是针对这样的发病机制发挥作用，主要包括抑制骨吸收的制剂（双膦酸盐、降钙素、雌激素等）、促进骨形成的制剂（甲状旁腺激素类似物）、其他机制类药物（活性维生素D、锶盐等）和传统中药。

      钙在人体骨骼的代谢情况是怎样的？补充足量甚至过量的钙剂，是不是自然而然的就会增加骨量呢？

      骨骼是人体内最大的钙的储存库，钙以羟基磷灰石形式存在，是构成骨和牙的主要成分，起着支持和保护作用。当骨形成时，钙从血浆中进入骨质；当骨吸收时，钙从骨中释放入血。其具体执行者——成骨细胞、破骨细胞等，则受到人体内一些激素和局部调节因子的调控（包括1,25双羟维生素D、甲状旁腺激素、降钙素、甲状腺激素、雌激素、糖皮质激素等）。

      当我们通过食物或钙剂摄取钙时，钙是经肠道等吸收进入血浆，再由血浆运输到骨骼部位，并不是直接补充给骨骼。当钙摄取不足或血钙丢失时，血浆中的钙相对减少，进而通过一系列激素调节，骨吸收增加，促使骨骼中的钙释放入血，以维持人体正常生命活动。

      当补充足量钙时，首先，经口摄入的钙在肠道的吸收和肾脏的重吸收受到1,25双羟维生素D和甲状旁腺激素等激素的影响，同时也受到肠道等内环境的影响；其次，大量钙吸收入血浆后，血钙相应升高，同样会激活钙调节系统，抑制破骨细胞、激活成骨细胞，使骨形成增加，并促使血钙往降低的方向发展。我们可以看出，钙调节激素在这个过程中起到很大的作用。

      打个比方，钙相当于武器弹药，成骨细胞和破骨细胞等相当于士兵，钙调节激素及其他因素（包括物理和化学信号）则是指挥官和传令兵。而绝经后妇女和老年人等骨质疏松症患者正是由于指挥系统出现了问题，无法很好的对士兵发号施令，那么即使补充再多的武器弹药也无济于事。目前尚无充分证据表明单纯补钙可以替代抗骨质疏松药物治疗，而过量补充钙剂可能增加肾结石和心血管疾病的风险。

       当然，反过来说，我们应用抗骨质疏松症药物治疗的时候，同样也需要准备充足的武器弹药，而且这些治疗药物同时也会对钙代谢系统造成影响，因此要同时补充足量的钙和维生素D。

       此外，骨质疏松症不仅是骨量降低，还有骨组织微结构的损坏。因此单单补钙并不能治疗骨质疏松症。

       除了服用治疗药物和钙剂、维生素D，骨质疏松症患者首先还应该调整好生活方式，饮食要富含钙、低盐和适量蛋白质，如牛奶或奶制品、豆类或豆制品，每周两次尽可能多地暴露皮肤于阳光下晒15-30分钟，进行适当、规律的运动如行走、慢跑、游泳、太极拳、瑜伽、舞蹈、乒乓球，要戒烟限酒，避免过量饮用咖啡和碳酸饮料，尽量避免或少用影响骨代谢的药物。